Presion pulso

¿PODEMOS CONSIDERAR A LA PRESION DEL PULSO, COMO UN NUEVO FACTOR DE RIESGO?

Dr.Antoni Vicent i Casanova
antoniv@ono.es
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La hipertensión arterial es uno de los factores de riesgo más importantes de enfermedad cardiovascular, incluyendo angina, infarto de miocardio, accidente cerebrovascular, insuficiencia cardiaca y enfermedad arterial periférica (1). Históricamente, a la elevación de la presión arterial diastólica se le confería una mayor importancia como factor de riesgo que a la elevación de la presión arterial sistólica, lo cual resultaba en que todas las tablas de clasificación y tratamiento se hacia un mayor énfasis en tratar la presión arterial diastólica (2-5). Sin embargo, una serie de evidencias surgidas de estudios epidemiológicos, indican que la elevación de la presión arterial sistólica es un factor tan importante al menos, que la presión arterial diastólica (6-8).
Recientemente con la publicación del estudio realizado por el Grupo de Framingham (9), en personas mayores de 50 años, en el que se ha encontrado una relación entre la elevación de la presión arterial sistólica, diastólica y la presión del pulso con la mortalidad cardiovascular, siendo esta más estrecha con la presión del pulso; ha ocasionado que en la comunidad científica surjan una serie de cuestiones relativas a la importancia de la PP como factor de riesgo, entre ellas: ¿Si se ha observado estos mismos hallazgos en estudios con cohortes similares? , ¿ Que mecanismos estarían implicados? y probablemente la más importante: ¿Que suponen estos hallazgos en el manejo de los pacientes hipertensos en la práctica clínica diaria?.

Perspectivas

Si bien durante los años sesenta y durante los ochenta los estudios de intervención utilizaban como criterio de severidad de la hipertensión arterial la presión arterial diastólica, es a partir del Estudio de Framingham en el año 1971, cuando la presión arterial sistólica adquiere una mayor importancia a la hora de valorar el riesgo cardiovascular. Siendo durante los últimos 30 años el grupo de Framingham el que al observar una mayor asociación entre la presión arterial sistólica y los accidentes cardiovasculares (6,10), ha utilizado la presión arterial sistólica y no la diastólica en sus tablas predictivas. En el Systolic Hypertensión in the Elderly Program (SHEP) (11) claramente se demostró la eficacia de tratar la Hipertensión Sistólica aislada en pacientes ancianos, observándose una reducción significativa en el numero de infartos de miocardio, accidentes cerebrovasculares e insuficiencia cardiaca. En un subestudio realizado con la población del estudio SHEP, se observo que el aumento de la presión del pulso era un factor predictivo indpendendiente de estenosis carotidea (12). Los citados hallazgos fueron confirmados por el British Medical Research Council Study (13) y el Swedish Trial in Old Patients (14), estudios realizados en pacientes ancianos con hipertensión sistólica aislada. Darne et al observaron que la presión del pulso añade un mayor riesgo a aquellos pacientes con presión arterial diastólica y/o media elevadas, al menos con respecto a los accidentes cerebrovasculares (15). Posteriormente en una serie de estudios longitudinales y transversales se observo una relación entre la presión del pulso y eventos cardiovasculares (16-19). Uno de los más recientes con cerca de 20.000 inicialmente Parisinos sanos, se pudo observar una relación entre la presión del pulso y las tasas de mortalidad para personas tanto con presión arterial normal ( 19) como con presión arterial sistólica elevada (17).

Mecanismo

La presión del pulso elevada provoca un alargamiento de la pared arterial lo cual induce fatiga, provocando la fractura de los elementos elásticos de la pared arterial( 18), lo que puede facilitar la ruptura de aneurismas y la lesión de la intima, favoreciendo el desarrollo del proceso ateroesclerortico y la aparición de trombosis arterial (18). Por otra parte una presión elevada durante la sístole favorece la aparición de hipertrofia ventricular izquierda, predispone al fallo del ventrículo izquierdo y a su vez incrementa las necesidades de oxigeno en el miocardio, mientras que unos valores absolutos o relativamente bajos durante el periodo diastólico son a su vez un factor limitante para la perfusión coronaria predisponiendo a la isquemia, especialmente cuando existe dicha hipertrofia ventricular izquierda, dado que el periodo de perfusión diastólico está acortado (18) .
Una presión del pulso elevada se observa como una manifestación de la rigidez arterial, dicha rigidez aumenta la impedancia aortica y disminuye la compliance arterial, lo cual ocasiona un aumento de la presión arterial sistólica y de la presión del pulso así como una disminución de la presión arterial diastólica. A su vez el aumento de la rigidez arterial ocasiona un aumento de la velocidad de la onda del pulso. Cuanto mayor es la velocidad de la onda del pulso, esto origina que la onda de presión refleja vuelve precozmente a la aorta central al final del periodo sistólico lo que conlleva un aumento de la presión del pulso. Debido a esta relación, se por lo utiliza la presión del pulso como un índice de la rigidez aortica ( 16).
Otro factor mecánico cuya relevancia debería ser valorada, es la diferencia en la presión arterial sistólica y presión del pulso entre la aorta y las arterias de los miembros superiores donde la presión arterial se mide en la clínica. Existe una pequeña diferencia entre la presión arterial media y diastólica entre la arterial central y periféricas (19), pero en adultos jóvenes la presión del pulso a nivel braquial puede ser un 50% mayor que en la aorta y la presión arterial sistólica puede ser de 10 a 20 mmHg mayor que en la aorta ( 18-20). En ancianos e hipertensos estas diferencias son pequeñas (18). En el estudio NHANES (23) se pudo observar un progresivo descenso en la presión del pulso entre adolescentes y personas con edad media, a pesar de la existencia de un aumento de la rigidez arterial en este grupo de edad. El citado fenómeno solo podría ser explicado en base de los cambios en la amplificación del pulso entre la aorta central y la arteria braquial(18). Esto nos puede confundir a la hora de valorar la presión del pulso en personas menores de 40 años.

Clínica

Los resultados tanto del estudio SHEP como del realizado por el grupo de Framingham como en el resto de estudios, realmente que suponen para la practica clínica diaria?. En el estudio de Framingham los pacientes eran personas mayores de 50 años, en dichos pacientes así como en las personas ancianas, los valores de presión arterial sistólica son todos ellos importantes y en principio deben de tratarse en base a los mismos, como se ha demostrado claramente en diversos estudios como el Syst.-Eur (21), SHEP (11), y en los otros estudios. Por otra parte el valor de la presión arterial diastólica que información adicional nos proporciona?. En función de la información que actualmente poseemos, un paciente con una presión arterial de 160/70 mmHg tiene mayor riesgo que otro paciente con presiones arteriales de 160/90 mmHg, debiendo por supuesto que ser ambos tratados, pero en cual de los dos vamos a obtener un mayor beneficio, hoy por hoy no lo sabemos, es necesario la realización de ensayos clínicos en pacientes con presión del pulso elevada con diferentes niveles de la presión arterial diastólica, para poder confirmar los datos de todos estos estudios previos.
Siguiendo con el análisis de estos estudios, expongamos dos ejemplos relativos a pacientes hipertensos, uno de ellos es un joven con unas cifras de presión arterial de 182/120 mmHg y una presión del pulso de 62 mmHg. , mediante tratamiento antihipertensivo conseguimos reducir las cifras a 144/60 mmHg (presión del pulso de 84 mmHg.),en función de los resultados de los estudios dicho paciente tendría un riesgo aumentado. Sigamos con otro ejemplo con un paciente anciano con una hipertensión arterial sistólica aislada, cuyas cifras iniciales son de 192/86 mmHg (presión del pulso106 mmHg), cuyo riesgo seria mayor que el del anterior paciente con hipertensión diastólica severa. Posteriormente conseguimos reducir sus cifras de presión arterial a 140/76 mmHg (presión del pulso 64mmHg); pero esta mejora en el riesgo para este paciente es la misma que para el anterior, y en ambos casos los riesgos son comparables?. Por lo tanto la realización de estudios prospectivos comparando estos dos grupos de pacientes, seria necesario por un parte para poder verificar los resultados obtenidos previamente y por otra parte para clarificar una serie de cuestiones que surgen al analizar todos estos datos y que evidentemente son necesarias para el mejor cuidado de los pacientes hipertensos.

Bibliografía

1. Kannel WB. Coronary risk factors: an overview. In: Willerson JT, Cohn JN, Eds. Cardiovascular medicine. New York, NY: Churchill Livingstone; 1995: 1809-1828.
2. Report of the Joint National Committee on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: a cooperative study. JAMA 1977; 237:255-261.
3. The Report of the Joint National Committee on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. Arch Intern Med 1980; 140:1280-1285.
4. The Report of the Joint National Committee on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. Arch Intern Med 1984; 144:1045-1057.
5. The report of the Joint National Committee on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. Arch Intern Med 1988; 148:1023-1038.
6. Kannel WB, Gordon T, Schwartz MJ. Systolic versus diastolic blood pressure and risk of coronary heart disease: The Framingham Study. Am J Cardiol 1971; 27: 335-345.
7. Kannel WB, Dawber TR, McGee DL. Perspectives on systolic hypertension: The Framingham Study. Circulation 1980;61:1179-1182.
8. Neaton JD, Kuller L, Stamler J, Wentworth ND. Impact of systolic and diastolic blood pressure on cardiovascular mortality. In: Laragh JH, Brenner BM, Eds. Hypertension: Pathophysiology, Diagnosis, and Management. New York, NY: Raven Press; 1995:127-144.
9. Franklin SS, Khan SA, Wong ND, Larson MG, Levy D. Is pulse pressure useful in predicting coronary heart disease? . The Framingham Heart Study. Circulation 1999;100:354-360.
10. Kannel WB, Wolf PA, McGee DL. Systolic blood pressure, arterial rigidity and risk of stroke: the Framingham Study. JAMA 1981;245: 1225-1229.
11. SHEP Cooperative Research Group. Prevention of stroke by anthypertensive drug treatment in older person with isolated systolic hypertension: final results of the Systolic Hypertension in the Elderly Program(SHEP). JAMA 1991;65:3255-3264.
12. Franklin SS, Sutton-Tyrrell K, Belle SH, Weber MA, Kuller LH. The importance of pulsatile components of hypertension in predicting carotid stenosis in older adults. J Hypertension 1997;15:1143-1150.
13. Medical Research Council Working Party. MRC trial of treatment of hypertension in older adults: Principal results.BMJ 1992;304:405-412.
14. Dahlof B, Lindholm LH, Hanson L, et al. Morbidity and mortality in the Swedish Trial in Old patients with Hypertension (STOP-Hypertension). Lancet 1991;338:1281-1285.
15. Darne B,Girerd X, Safar M, Cambien F, Guize L. Pulsatile versus steady component of blood pressure: a cross-sectional analysis and a prospective analysis on cardiovascular mortality. Hypertension 1989; 13:392-400.
16. Madhaven S, Ooi WL, Cohen H, Alderman MH. Relation of pulse pressure and blood pressure reduction to the incidence of myocardial infarction. Hypertension 1994;23:395-401.
17. Benetos A, Safar M, Rudnichi A, Smulyan H, Richard JL, Ducimetière P, Guize L. Pulse pressure : a predictor of long-term cardiovascular mortality in a French male population. Hypertension 1997; 30:1410-1415.
18. Mitchell GF, Moye LA, Braunwald E, Rouleau JL, Bernstein V,Geltman EM, et al. Sphygmomanometrically determined pulse pressure is a powerful predictor of recurrent events after myocardial infarction in patients with impaired left ventricular function. Circulation 1997; 96:4254-4260.
19. Benetos A, Rudnichi A, Safar M, Guize L. Pulse pressure and cardiovascular mortality in normotensive and hypertensive subjects. Hypertension 1998; 32:560-564.
20. Nichols WW, O'Rourke MF. McDonald's Blood Flow in arteries . 4th ed. London UK: Arnold; 1998.
21. Pauca AL, Wallenhaupt SL, Kon ND, Tucker WY. Does radial artery pressure accurately reflect aortic pressure? Chest 1922;102:1193-1198.
22. Kroeker EJ, Wood EH. Comparison of simultaneously recorded central and peripheral arterial pressure pulses during rest, exercise and titled position in man. Circ Res 1955;3:623-632).
23. Burt VL, Whelton P, Roccella EJ, Brown C, Cutler JA, Higgins M, et al. Prevalence of hypertension in the U.S. adult population results from the Third National Health and Nutrition Examination Survey.1988-1991. Hypertension 1995 ;25:305-313.
24. Staessen JA, Fagard R, Thijs L, Celis H, Arabizde GG, Birkenhager WH, et al. The Systolic Hypertension in Europe (Syst-Eur) trial investigators. Randomised double-blind comparison of placebo and active treatment for older patients with isolated systolic hypertension. Lancet 1997;350:757-764.