Dermatitis Contacto Ocupacionales.
Clínica y Diagnóstico Diferencial

Las dermatitis de contacto incluyen más de una entidad clinicopatológica. Pueden incluir reacciones no eccematosas como son las reacciones irritativas, y la urticaria de contacto. Y pueden estar desencadenadas por un mecanismo inmunológico o no. Pueden clasificarse en:
Dermatitis de contacto irritativas:
.- Reacción irritativa
.- Dermatitis irritativa crónica (por acumulación de agresiones)
.- Dermatitis irritativa aguda (tóxica)
.- Dermatitis de contacto alérgicas
.- Retardada (tipo IV)
.- Inmediata (dermatitis de contacto a proteínas)
.- Dermatitis de fotocontacto
.- Urticaria de contacto
.- Inmune (Tipo I)
.- No inmune

DERMATITIS DE CONTACTO IRRITATIVAS

Dentro de las dermatitis irritativas se incluyen varios tipos de reacciones inflamatorias que son resultado de un daño no inmunológico sobre la piel. Se puede definir un irritante como cualquier agente físico o químico capaz de producir daño celular si se aplica por tiempo y concentración suficiente, sin sensibilización previa. Los irritantes fuertes (ácidos y álcalis) inducen una reacción clínica en casi todos los individuos de forma inmediata, mientras que los irritantes menos potentes sólo producen dermatitis en los individuos más predispuestos a ellos (atópicos), o cuando los contacto son repetidos.

Reacción irritativa suave:
Se observa por exposición a disolventes o detergente, en situaciones de baja humedad o por microtraumas repetidos (fricción). Cuando la reacción es aguda, puede aparecer eritema transitorio seguido de sequedad o descamación, y cuando la exposición es acumulativa, sólo con sequedad, descamación o fisuración. Habitualmente se ve en peluqueras, amas de casa, jardineros y en los que trabajan con aceites de corte; y a menudo se resuelve espontáneamente con solo reducir las exposiciones y con el uso de emolientes.

Dermatitis irritativa crónica:
Se produce como resultado de agresiones repetidas, y los factores más traumatizantes son el agua, disolventes, detergentes, polvo y suciedad. El ejemplo más típico es la dermatitis del ama de casa, en la que se observa sequedad con descamación y fisuración en las palmas, y cara palmar de los dedos.

Dermatitis de contacto irritativa aguda (tóxica):
La mayor parte de estas dermatitis son consecuencia de accidentes laborales o autoagresiones (dermatitis artefacta) por contacto con ácidos o álcalis que producen lesiones caústicas o necróticas de aparición inmediata, limitada a la zona de contacto por daño tisular directo.
La susceptibilidad para desarrollar una dermatitis de contacto irritativa va a depender de factores del individuo (son más vulnerables los pacientes atópicos, con eccema activo o con historia de eccema de manos) y de factores exógenos (como son al tipo de sustancia irritante, la concentración, frecuencia de exposición), y también de factores ambientales que pueden influir en la integridad de la capa córnea y alterar su función de barrera (temperatura y humedad). Una vez producida la dermatitis y alterada la barrera cutánea, hay una mayor susceptibilidad a la formación de focos irritantes, y a desarrollar una dermatitis crónica (cuando se altera la capa córnea, tarda 4 semanas en regenerarse).
Las dermatitis irritativas se limitan a la zona de contacto, sin tendencia a la diseminación, que sí ocurre en la dermatitis de contacto alérgica, y se diagnostican por exclusión de otros procesos; ya que no se pueden diagnosticar por pruebas epicutáneas. Representan el 80% de las dermatitis de contacto laborales. Los agentes irritantes más importantes son:
- Disolventes de la queratina: Álcalis, jabones, disolventes orgánicos
- Disolventes de las grasas: disolventes orgánicos y detergentes
- Deshidratantes: ácidos inorgánicos, álcalis
- Oxidantes: blanqueadores, cloro, peróxidos
- Reductores: ácido salicílico, oxálico y fénico
- Queratogénicos: alquitranes, vaselinas, arsénico

Las profesiones con mayor riesgo de dermatitis irritativas son peluquería, limpieza, cuidado de niños, construcción , jardinería e industria mecánica; pero hay que tener presente que también pueden influir irritantes del ambiente y de aficiones manuales. Algunas sustancias pueden actuar simultáneamente como irritantes y alergénicas (esencia de trementina, formaldehído) y algunos pacientes pueden desarrollar un endurecimiento cutáneo cuando el contacto con el irritante es diario. La piel se hace dura y resistente permitiendo las exposiciones sin reacción; pero este endurecimiento cesa rápidamente cuando cesa la exposición.

DERMATITIS DE CONTACTO ALÉRGICAS

Son el resultado de una sensibilización específica y desencadenadas por una reacción de hipersensibilidad tipo IV (celular o retardada), en la que hay una fase de inducción y una fase de desencadenamiento. En la fase de inducción el alergeno, que generalmente son sustancias de bajo peso molecular, penetra en la epidermis (lo que se produce principalmente cuando la misma es alterada por una dermatitis irritativa y ya no cumple su función de barrera), donde se une a una proteína epidérmica para formar un antígeno completo. Una ver formado el antígeno, ése entra en contacto con la células de Langerhans que presentan el antígeno al linfocito T, activándolo y mediante la liberación de linfoquinas (IL-2) inducir la proliferación de linfocitos T específicos y células memoria en los ganglios linfáticos (la fase de inducción puede durar de 4 días a varias semanas, habitualmente 14-21 días. En la fase de desencadenamiento cuando el individuo sensibilizado se pone de nuevo en contacto con la sustancia, ésta será reconocida por los linfocitos T y mediante la secreción de linfoquinas y citoquinas se produce la atracción de más células efectoras y otros tipos celulares produciendo un daño celular y la lesiones clínicas de eccema.
En algunos casos el alergeno puede ser cambiado químicamente en la epidermis o puede ser alterado por la luz ultravioleta antes de formar un antígeno completo.
Múltiples factores pueden influir en la aparición de una dermatitis de contacto alérgica, como son los factores dependientes del alergeno: peso molecular (a menor peso molecular mayor capacidad de sensibilización), capacidad de penetración en la capa córnea, liposolubilidad del alergeno o del vehículo, potencial sensibilizante y la dosis total de alergeno en contacto con la piel; factores dependientes del paciente: la presencia de una dermatitis irritativa o enfermedad inflamatoria cutánea previa que facilitaría la penetración del alergeno, la zona de contacto (a mayor espesor de la capa córnea menor penetración, como ocurre en las palmas y plantas), la edad, predisposición genética e inmunodepresión y los factores medioambientales como son la fricción, el calor y la sudoración (ésta favorece el desarrollo de alergia de contacto a los vestidos por liberación de colorantes; en las manos el cromo al contacto de piel, colorantes de guantes de lana o algodón, así como a objetos manipulados, y en los pies a los compuestos del caucho, curtido de pieles o colorantes textiles), y la humedad (en invierno la disminución de la humedad favorece la sequedad de la piel y la aparición de fisuras que aumentan la penetración de alergenos, la inmersión prolongada de las manos en el agua también favorece la alergia de contacto).
Clínicamente la dermatitis de contacto alérgica se presenta como un eccema en cualquiera de sus fases (aguda, subaguda o crónica) y comienza con eritema y edema, seguido de la aparición de vesículas, exudado y formación de costras y en su forma crónica por sequedad, descamación y fisuración; pero estas manifestaciones también van a variar dependiendo de la zona de contacto (por ejemplo, en las palmas y plantas por el grosor de la capa córnea, a veces no se aprecia eritema, y puede comenzar por lesiones vesiculoampollosas, o por lesiones queratósicas, como ocurre en pacientes sensibilizados a las aminas antioxidantes (IPPD, CPPD), o a anestésicas locales como la novocaína (odontólogos), y en los tejidos laxos como los párpados se presentará con intenso edema. Dado que las lesiones clínicas son comunes a otros tipos de eccema, en la práctica es la localización o la distribución de las misma lo que nos va
a orientar en el diagnóstico de una dermatitis de contacto que algunas veces es muy característica (dermatitis por el calzado, guantes de goma).
La dermatitis de contacto alérgica puede extenderse más allá de la zona de contacto, diseminarse a sitios distantes, bien por contacto del alergeno en otras zonas (sustancias vehiculizadas por las manos). Se observa con frecuencia en úlceras de las piernas con dermatitis de contacto y lesiones en manos y cara o eccemas en los párpados y cuello por laca de uñas, en cuyo caso la distribución de las lesiones es asimétrica, o una diseminación por la absorción percutánea del alergeno, inyección o ingestión del mismo, siendo en estos casos la distribución de las lesiones simétricas (se observa en pacientes sensibles al níquel o cobalto con lesiones deshidrosiformes en manos y pies, que al ingerirlos hacen brotes de lesiones, bien al tomar alimentos ricos en níquel (arenques, judías, cebollas, tomates, espinacas, guisantes, pasas, té o cacao), conservas enlatadas o por cocinar alimentos ácidos o salados en recipientes de acero inoxidable; y en pacientes sensibilizados a fármacos que se pueden administrar de forma tópica y sistémica como las sulfamidas). La diseminación de un eccema también puede ser debida a la sobreinfección del mismo, y al desarrollo de alergia a las bacterias o sus productos. La generalización del eccema puede dar lugar a una eritrodermia o dermatitis exfoliativa (afectación del 90% de la superficie corporal), y el 40% de las eritrodermias son causadas por eccemas de diferentes tipos.
En algunas ocasiones el alergeno puede estar presenta en la atmósfera y depositarse en la piel como puede ocurrir en el manejo de insecticidas, perfumes, sustancias químicas pulverulentas o materiales botánicos secos (lactonas sesquiterpénicas), dando lugar a una dermatitis aerotransportada. Las lesiones se localizan en zonas expuestas (cara, cuello, parte alta del tórax y manos, sin respetar las zonas que anatómicamente quedan a la sombra: párpados superiores, retroarticular, submentoniana y zonas pilosas), que sí están respetadas en la dermatitis fotocondicionadas. Hay que sospechar una dermatitis aerotransportada cuando aparecen lesiones simétricas en zonas expuestas (cara y párpados) sin la aplicación previa de agentes tópicos y con la desaparición de las lesiones al cambiar de ambiente. Son más frecuentes las de tipo irritativo y en el medio profesional. Otro ejemplo de dermatitis aerotransportada es el exantema mercurial en el que además del factor aerotransportado interviene la inhalación de vapores del mercurio.

DERMATITIS DE FOTOCONTACTO

La dermatitis de fotocontacto son debidas a la transformación por la luz (ultravioleta y visible de corta longitud de onda) de algunas sustancias en irritantes o sensiblizantes. Las sustancias químicas sensibles a la luz absorben fotones y pasan a un estado fotoactivado, transformándose en nuevas sustancias capaces de actuar como un irritante, aumentado la reactividad no inmunológica de la piel a la radiación UV o visible (dermatitis fototóxica) manifestándose clínicamente como una quemadura solar exagerada; o como un heptano que al combinarse con una proteína epidérmica forma una antígeno completo y por mecanismo inmunológico da lugar a una dermatitis fotoalérgica, manifestándose clínicamente como un eccema fotocondicionado.

Características de las dermatitis de fotocontacto
Dermatitis fototóxica
- Todas las personas
- Primera exposición
- Alta concentración de la sustancia y alta radiación
- No inmune (fotoxidación)
- Quemadura solar
- Lesiones bien delimitadas
- No reacciones cruzadas

Dermatitis Fotoalérgica
- Algunas personas
- 2ª o más exposiciones
- Baja concentración y radiación
- Inmunidad celular
- Eccema
- Lesiones diseminadas
- Reacciones cruzadas

Algunas sustancias fotoalérgicas pueden también producir reacciones fototóxicas cuando se aplican a mayores concentraciones y se exponen a radiación en dosis y longitud de onda adecuadas.

Dermatitis fototóxica:
La dermatitis fototóxica se manifiesta clínicamente como una quemadura solar localizada (éritema, edema y vesiculación), cuando es debida a un producto tópico, o en zonas expuestas como la cara, V del escote, dorso de manos y cara. De extensión en antebrazos cuando la sustancia es volátil, o se ha administrado de forma sintética, respetando las zonas de sombra (retroauricular, submentoniana, párpados superiores) con síntomas de quemazón o pinchazos, pero no prurito; las lesiones están bien delimitadas, y no hay lesiones en partes cubiertas. Hay dos cuadros clínicos muy típicos de dermatitis fototóxica: debida a futocumarinas que son la dermatitis ampollosa de los prados (fitofotodermatitis) en la que aparecen lesiones eritematoampollosas lineales secundarias al contacto con plantas (higuera, cítricos); y la dermatitis de Berloque debida a la presencia de psoralenos en los perfumes (aceite de bergamota) que se presenta como lesiones hiperpigmentadas en forma de gota o lineales localizadas en el cuello.

Las sustancias o agentes fototóxicos más frecuentes son:
a) Alquitrán y derivados.- Del Alquitrán se obtienen más de 200 sustancias, algunas de las cuáles se utilizan en la industria (fabricación de fármacos, perfumes, resinas sintéticas, explosivos, insecticidas y desinfectantes) que pueden actuar como fototóxicos (antraceno, fenantreno y acridina).
b) Plantas y aceites esenciales.- Las plantas y aceites esenciales que contiene furocumarinas (psoraleno, 8-metoxipsoraleno y 5-metoxipsoraleno) son causa frecuente de reacciones fototóxicas, como son:
o Umbelíferas (hinojo, perejil, comino, apio, chirivia, anís y zanahoria)
o Rutáceas (ruda y cítricos : naranjos, limoneros, lima y bergamota)
Moráceas (higuera)
c) Colorantes.- La fluoresceina, eosína, mercurocromo, rosa de bengala y azul de metileno, se usan en cosméticos, tintes, pruebas de laboratorio y como antisépticos.
d) Fármacos.- Las tetraciclinas, sulfamidas y derivados (tiazidas y antidiabéticos orales), fenotiacinas (prometacina y cloropromacina), griseofulvina, ácido nalidíxico, AINES (piroxicam, benoxaprofeno, Ketoprofeno) sacarina y amiodarona.
e) Sulfuro de cadmio.- Se utiliza para el color amarillo de los tatuajes y da reacciones fototóxicas con la luz visible.

Dermatitis fotoalérgica:
La dermatitis fotoalérgica se presenta clínicamente como un eccema (eritema, vesículas, costras o descamación) en zonas fotoexpuestas, respetando las zonas de sombra, lo que nos permite diferenciarlo clínicamente de una dermatitis de contacto aerotransportada. Con frecuencia se observan algunas lesiones en zonas cubiertas (diseminación).
Los principales alergenos de fotocontacto son:
o Fenotiacinas (prometacina (antihistamínico tópico) y la clorpromacina).
o Sulfamidas y derivados (diuréticos tiazídicos y antidiabéticos orales).
o Salicilanilidas halogenadas: Utilizadas como sustancia antimicótica y bacteriostática en jabones de baño y cosméticos.
o Perfumes: Como el musk ambrette que se encuentra en lociones para después del afeitado y colonias masculinas; y la 6-metilcumarina (cremas bronceadoras).
o Ácido paraaminobenzoico (PABA): Utilizado en filtros antisolares (puede actuar como fototóxico y fotoalérgico).
o Eosina: Colorante utilizado en lápices labiales.

URTICARIA DE CONTACTO

Es una dermatitis de contacto no eccematosa caracterizada por la aparición de lesiones localizadas (eritema y edema), de aparición inmediata (unos minutos) en la zona de contacto y de desaparición en unas horas. Las lesiones pueden generalizarse y dar una reacción anafiláctica. En ocasiones sólo se manifiesta con eritema y prurito o quemazón.
El mecanismo puede ser inmunológico (mediado por IgE), y no inmunológico o desconocido, como en el caso del persulfato amónico utilizado en tintes capilares.

Urticaria de contacto no inmune:
Es la más frecuente y se produce por la liberación directa de sustancias vasoactivas como la histamina, bradiquinina y prostaglandinas. Puede aparecer en todas las personas en el primer contacto (no sensibilización previa), y la acción generalmente permanece localizada. Puede confundirse en los primeros momentos con una dermatitis irritativa aguda, pero esta no desaparece en horas como la urticaria de contacto. Algunas sustancias químicas ampliamente utilizadas que pueden causar urticaria de contacto no inmune, son:
- Aldehido y ácido cinámico utilizados en perfumería
- Ácido Benzoico (preparaciones farmacéuticas y cosméticas)
- Ácido sórbico (conservante en productos farmacéuticos y alimentos)
- Formaldehído (plásticos, cosméticos, desinfectantes y fijador histológico)
- Bálsamo del Perú (farmacia, cosmética y perfumería)
- Dimetilsufóxido (DMSO): Analgésico local, antiinflamatorio y para facilitar la penetración cutánea de fármacos.

Urticaria de contacto inmune:
Se produce en personas previamente sensibilizadas por un mecanismo inmune tipo I (mediado por IgE), y además de la reacción local, puede dar lesiones a distancia (urticaria generalizada), y reacciones anafilácticas (edema de labios, lengua, conjuntivitis, síntomas gastrointestinales, broncoespasmo y colapso vascular).
La dermatitis de contacto a proteínas, aparece en lecheros, veterinarios (pelo y líquido amniótico vacuno) y cocineros (carne, pescado, hígado) y dan lugar a una dermatitis eccematosa de aparición inmediata (30 minutos), habitualmente sobre una zona de dermatitis previa. La urticaria de contacto inmune puede ser producida por una amplia variedad de productos químicos, medicamentos, cosméticos y alimentos:
- Frutas y verduras (ajo, cebolla, pepino, tomate, patata) - Huevos, carne, pescado, salvado de trigo. - Fármacos (cefalosporinas, gentamicina, neomicina, bacitracina)
- Textiles (seda, lana)
- Guantes de látex
- Bálsamo del Perú, formaldehído
- Saliva animal

DERMATITIS DE CONTACTO NO ECCEMATOSAS

En algunos casos la dermatitis de contacto no se manifiesta con lesiones eccematosas, sino que se manifiesta como otro cuadro dermatológico. Aparte de las urticarias de contacto podemos encontrar los siguientes cuadros:
Hiperqueratosis de contacto:
- Componentes de la goma
- Formol
- Resinas de formaldehído
- Novocaína (hiperqueratosis de contacto profesional en odontólogos)
- Ajo y cebolla (cocineros y amas de casa)
Granulomas de contactos:
- Zirconio (antiguamente utilizado en desodorante)
- Berilio (metalúrgia y lámparas fluorescentes)
- Cromo (cemento)
Dermatitis liquenoide por contacto:
- Reveladores de películas en color
- Cobre y níquel
- Antioxidantes de las gomas
Erupciones acneiformes:
- Aceites de corte y taladrinas (se observa en mecánicos, industria del automóvil y aviación, y se manifiesta por la aparición de comedones, pústulas y forúnculos en antebrazos y muslos (botón de aceite).
- Alquitranes, cosméticos
- Hidrocarburos halogenados (cloracné): El cloracné es el más importante ya que es extremadamente refractario y porque puede indicar una toxicidad sistémica (con hepatotoxicidad y alteraciones neurológicas). Las lesiones de cloracné son pápulas, comedones y numerosos quistes de milium localizados en la cara (párpados, región malar, cuello, lóbulo de la oreja, hombros, abdomen y piernas), respetando la nariz y a menudo acompañado de prurito. El comienzo de la enfermedad es de 2-4 semanas después de la exposición y también pueden observarse hiperpigmentación, hipertricosis y fragilidad de la piel (porfiria cutánea tardía). Al suspender la exposición el cuadro regresa en 4-6 meses, aunque algunos casos persisten durante años. El cloracné se diferencia del acné vulgar por la edad de comienzo, la morfología (escasas lesiones inflamatorias) y por al distribución de las lesiones. Algunos hidrocarburos halogenados que producen cloracné son:
- Naftalenos - dioxinas
- Bifenoles policlorados - pentaclorofenol
- Bifenoles polibromados - azobencenos
Se produce por contacto o inhalación y se utilizan como herbicidas.

Alteraciones de la pigmentación:
Una gran variedad de agentes físicos y químicos pueden afectar el color de la piel, bien con disminución (hipocromía), aumento (hipercromía), o ambas en áreas contiguas (discromía) y la inflamación que puede ser subclínica, precede habitualmente a las alteraciones de la pigmentación.
a) La hipopigmentación (o leucodermia), se produce, bien por lesiones del melanocito o por inhibición de la síntesis de melanina. Puede ser significativo que los compuestos industriales que causan hipopigmentación son estructuralmente similares a la tirosina (precursor de la melanina). En la hipopigmentación de contacto se afectan las manos, muñecas y antebrazos, generalmente de forma simétrica; pudiendo en ocasiones aparecer lesiones fuera de la zona de contacto.
Las lesiones aparecen de 2 semanas a 6 meses después del contacto y son indistinguibles del vitiligo. Las causas más frecuentes de hipopigmentación de contacto son:
o Monobencil éter de hidroquina: Se usa en fotoprocesado en blanco y negro, como antioxidante de las gomas y como blanqueador cutáneo.
o p-butifenol (barnices, resinas, lacas y aditivo en aceite de motores)
o 0-fenilfenol (fungicida, desinfectante, industria de las gomas)
o 0-bencilclorofenol (antiséptico tópico)
o Pirocatecol (antiséptico tópico)
b) La hiperpigmentación o melanodermia es debida a la acumulación de melanina o al depósito de hemosiderina. Pueden causar pigmentación de contacto los blanqueadores ópticos de los detergentes, cosméticos, colorantes, textiles, perfumes, bactericidas, alquitrán e hidrocarburos-clorados. El diagnóstico diferencial debe de hacerse con el depósito de metales pesados (sales de plata) y marcas e nacimiento (manchas café con leche).

Púrpura de contacto:
- Fenil-isopropil-parafenilenodiamina (IPPD): Antioxidante del caucho que por el contacto con botas de goma y elásticos produce un cuadro de petequias, púrpuras, prurito (síndrome PPP).
- Resinas epoxi
- Resinas de formaldehido
- Fibra de vidrio
- Bálsamo del Perú
Reacciones tipo eritema multiforme:
- Plantas (poison ivy, prímula, terpenos) - Maderas
- Compuestos de bromo
- Resinas epoxi
- Formaldehído
- Derivados de fenílsulfona

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

El 90% de las dermatitis de contacto profesional se van a localizar en las manos, por lo que la localización y morfología no nos van a ayudar mucho a orientar la causa desencadenante. En general, se admite que los eccemas del dorso de los dedos, dorso de la mano y pulpejos, son de origen exógeno; mientras que los de las palmas de la manos (con una capa córnea más gruesa) son de origen endógeno.
Fundamentalmente se plantean problemas diagnósticos con otros tipos de eccema (numular, dishidrótico y dermatitis atópica), infecciones (micosis y eccema microbiano) y con la dermatitis seborreica y psoriasis.
Eccema numular: Es un tipo de eccema en placas redondeadas como una moneda, de unos centímetros de diámetro, localizadas en el dorso de las manos y dedos, bien en su fase aguda (vesiculosa y exudativa) o crónica (eritematosa y descamativa).
Se observa con mucha frecuencia en atópicos, pero hay que tener en cuenta que algunas dermatitis de contacto pueden adoptar un aspecto numular, como son el dicromato pótasico en albañiles sensibilizados al cemento, la parafenilendiamina de los tintes capilares en las peluqueras, y en dermatitis de contacto por aceites de corte y taladrinas.
Eccema dishidrótico: El eccema dishidrótico se presenta con brotes de vesículas muy pruriginosas localizadas en palmas, plantas y cara lateral de los dedos con distribución simétrica.
Pueden aparecer como brotes en primavera y verano o de forma continuada. Se observa con mucha frecuencia en atópicos. También es una manifestación de algunas dermatitis de contacto como al níquel, pudiendo ser desencadenados los brotes por la ingestión de alimentos ricos en níquel (tomates, cebollas, espinacas, arenques, judías, té, cacao), o por cocinar alimentos ácidos o caldos en recipientes que liberen níquel (deben de utilizarse recipientes de aluminio). También se ha relacionado con dermatitis de contacto al cromo y cobalto, y puede ser una manifestación a distancia de una micosis inflamatoria en los pies.
Dermatitis átopica: Los pacientes con dermatitis atópica tienen una piel más vulnerable y seca, desarrollando con más facilidad dermatitis irritativa de las manos, siendo muy dificil valorar si son más importantes los factores endógenos o los irritantes exógenos. Las lesiones típicas en los pliegues antecubitales pueden verse en dermatitis de contacto al níquel (vehiculizado por las manos), por textiles, o dermatitis aerotransportadas (por maderas o polvo del cemento). La asociación de rinitis o asma y la historia familiar pueden ayudar a diferenciarlos.
Eccema microbiano: Es una respuesta eccematosa a una infección bacteriana. Las localizaciones habituales son el surco retroauricular (stafilococus aureus), y el tercio distal de los piel (pseudomona aeruginosa) con afectación de la base de los dedos y los pliegues interdigitales (no se afectan en las dermatitis de contacto al ser una zona ocluida), con zonas exudativas y desepidermizadas. Generalmente los procesos infecciosos (bacterianos o micóticos) son unilaterales y las dermatitis de contacto bilaterales.
Micosis: Las micosis suelen ser unilaterales y tener un borde descamativo redondeado con un centro más claro. Se diagnóstica fácilmente con una micología directa (hay que hacerla siempre en eccemas de las manos unilaterales).
Psoriasis: La psioriasis de las palmas pueden ser confundidas con un eccema queratósico de contacto. Las lesiones son placas eritematosas bien delimitadas y cubiertas por una escama blanquecina. Nos ayudará en el diagnóstico diferencial encontrar lesiones típicas de (psoriasis) en codos, rodillas, cuero cabelludo o alteraciones ungueales (pitting o despegamiento y decoloración amarillenta). A veces surgen problemas médico-legales porque al ser la (psoriasis) una enfermedad que aparece por donde se traumatiza la piel por la fricción (fenómeno de Koebner), pueden aparecer lesiones en las palmas por el uso de herramientas o sobre una dermatitis irritativa. El paciente mejora en vacaciones, pero las lesiones le volverán a aparecer en otra empresa y con otros contactos irritativos.
Dermatitis seborreica: Evoluciona a brotes y se presenta como lesiones eritematodescamantes en cuero cabelludo y cara (cejas y surco nasogeniano), que cuando son extensas pueden confundirse con una dermatitis de contacto aerotransportada, pero en la dermatitis seborreica se suelen observar lesiones en el conducto auditivo externo, y en zonas cubiertas como el pecho y la espalda.

BIBLIOGRAFÍA
- Grimalt F, Romaguera C. Dermatitis de contacto (28 Ed.) Barcelona. Syntex Latino, 1987
- Wilkinson JD, Rycroft RJG. Contact dermatitis, in Champion RH, Burton JL, Ebling FHG. Eds. Textbook of Dermatology. 5th ed. Blackwell Scientific Publications. Oxford. 1992: 611-715.
- Fregert S. Manual de dermatitis de contacto. Barcelona Salvat editores S.A. 1977.
- Fisher A.A. Contac dermatitis- 3rd edn. Philadelphia. Lea de Febiger, 1986.

A. JIMÉNEZ. SERVICIO DE DERMATOLOGIA. HOSPITAL DR. PESET VALENCIA